病理性心脏重塑是通过增加心肌细胞特异性蛋白质的合成来介导的。 虽然从转录变化角度去认识心脏重塑取得了重大进展,病理状态下转录后事件是如何调控心肌适应不良蛋白的合成,目前知之甚少。

研究思路或者假设:METTL3介导CEFIP等特异的促心脏肥大基因的 mRNA m6A甲基化,从而促进蛋白翻译是调节心脏肥大的新途径。

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